Der Kitt der Krebszellen

20.08.2009 | Nürnberg
Die Novartis-Stiftung für therapeutische Forschung zeichnet Dr. Ali Aghdassi von der Universität Greifswald mit einem Graduierten-Stipendium aus. Er sucht nach Therapieoptionen gegen Bauchspeicheldrüsenkrebs.

Er ist aggressiv, wächst rasch, wandert zügig in andere Gewebe und Organe und lässt die Patienten für lange Zeit im fatalen Glauben, alles sei in Ordnung: Der Krebs der Bauchspeicheldrüse, das Pankreas-Karzinom. Wenn die ersten Symptome auftauchen, ist es meist zu spät, um die Krankheit zu beherrschen. Fünf Jahre nach der Diagnose lebt nur noch jeder zwanzigste Patient. Um den misslichen Zustand zu bekämpfen, versuchen Forscher genau zu verstehen, was zellulär und molekular passiert, wenn Pankreaszellen entarten. Dr. Ali Aghdassi aus der Klinik für Innere Medizin A des Universitätsklinikums Greifswald beispielsweise beleuchtet, wie und warum die Tumorzellen der Bauchspeicheldrüse so schnell Tochtergeschwulste bilden - und verfolgt eine viel versprechende Spur. So viel versprechend, dass die Nürnberger Novartis-Stiftung für therapeutische Forschung den Wissenschaftler mit einem Graduierten-Stipendium unterstützt. Die zellulären und molekularen Veränderungen bei Pankreas-Tumoren sind noch komplexer als bei anderen Krebsarten. Unter anderem ist auffallend, dass sich bei der Tumorentstehung hoch differenzierte "Epithelzellen" auf der Oberfläche des Gewebes in bindegewebs-ähnliche Zellen verwandeln, die schneller wachsen, weniger differenziert sind und rascher metastasieren. "Dabei verlieren die Krebszellen ihre Bindung untereinander", sagt der Stiftungs-Stipendiat. So können sie aus dem eigentlich geschlossenen Tumorverband ausbrechen und entweder in benachbarte Gewebe einwandern oder sogar in entfernte Organe wie Leber oder Lunge, um dort Metastasen zu formieren. Zum "Kitt", der die Tumorzellen eigentlich zusammenhält und damit vergleichsweise ungefährlich macht, zählt das Eiweiß "E-Cadherin". Das Molekül sitzt auf der Oberfläche der Krebszellen und verbindet sie miteinander. Verfügen Patienten mit Pankreas-Karzinom über funktionstüchtiges ECadherin, so zeigen Untersuchungen der Greifswalder Forscher, leben sie deutlich länger als Patienten, in deren Tumor E-Cadherin defekt ist oder fehlt. "Interessanterweise", sagt Ali Aghdassi, "beruht die Funktionsstörung von E-Cadherin nicht wie bei anderen Krebsarten auf mutierten Genen." Vielmehr wiesen die Wissenschaftler aus Mecklenburg-Vorpommern nach, dass die Verpackungs-Substanzen (Histone) um den Bereich der E-Cadherin-Gene verändert sind - und bestimmte Enzyme, die die Histone biochemisch modifizieren, die so genannten Histon- Deacetylasen. Welche Mechanismen hinter dieser Störung stecken, will der Stipendiat der Novartis- Stiftung jetzt analysieren. Langfristiges Ziel: "Eine neue Therapie zu finden, die verhindert, dass sich das Pankreas-Karzinom im Körper ausbreitet." Denkbar ist beispielsweise der Einsatz von Medikamenten, die die Histon-Deacetylasen blockieren. "Damit", so der Stiftungs-Stipendiat, "wird bereits bei Leukämien gute Erfolge erzielt."

Quelle: Pressemeldung Novartis Deutschland GmbH